Inmunodeficiencias primarias: cuándo sospecharlas y cómo actuar

Las inmunodeficiencias primarias son un conjunto muy amplio de patologías que podemos englobar dentro de las enfermedades raras. No obstante, los profesionales sanitarios, y especialmente los que nos dedicamos a la alergología, debemos tener en cuenta que esto no significa que no vayamos a encontrarnos con algún caso en nuestras consultas.

Iniciaré esta entrada del blog describiendo un caso muy común: niño de un año de edad que acude con sus padres porque presenta lesiones en piel eccematosas, que le pican mucho, y su pediatra ha visto en la analítica una elevación de dos marcadores: IgE total y eosinófilos. En un principio, los padres pensarán que se trata de algún trastorno alérgico, que puede deberse a algún alimento que el pequeño esté consumiendo; el alergólogo o el pediatra pueden estar sospechando una dermatitis atópica. Aunque esto es lo más frecuente, puede que haya algo más detrás de estos síntomas y signos iniciales, y sólo una buena historia clínica y una exploración física completa nos ayudarán a afinar el diagnóstico.

Eccemas característicos de dermatitis atópica pueden aparecer en otras enfermedades

     Hablamos de inmunodeficiencia cuando nos encontramos ante un estado patológico del organismo que se caracteriza por una disminución cualitativa o cuantitativa de las funciones del sistema inmunitario. En el caso de las inmunodeficiencias primarias (IDP), se incluyen más de 300 patologías diferentes, que afectan en su conjunto a uno de cada 2000 recién nacidos vivos, y cuyas manifestaciones clínicas son muy variadas. La mayoría implican mayor susceptibilidad a infecciones, pero también pueden manifestarse mediante alergias, inflamación, autoinmunidad y/o neoplasias linfoides. Sólo para ilustrar un poco la complejidad de estos procesos, y sin ánimo de que nadie aprenda este listado, las IDP se clasifican en los siguientes tipos:

1.- Inmunodeficiencias combinadas (de células T y B).

2.- Inmunodeficiencias predominantes de anticuerpos.

3.- Deficiencias de fagocitos.

4.- Deficiencias de complemento.

5.- Otras inmunodeficiencias bien definidas.

6.- Enfermedades autoinmunes y de desregulación.

7.- Enfermedades autoinflamatorias.

8.- Defectos de la inmunidad innata.

9.- Fenocopias de inmunodeficiencias.

Las IDP suelen implicar mayor susceptibilidad a infecciones

     Ahora que estamos viendo la complejidad de estas enfermedades, y si además sabemos que podemos confundirlas con otro grupo de patologías (como las alergias), ¿cómo sospecharlas?

Existen una serie de señales de alarma que deben alertarnos y que nos ayudarán a orientar nuestro diagnóstico. En los niños (lo más frecuente es diagnosticar las IDP antes de los 18 años de edad), las principales son las siguientes:

1.- Al menos 3 episodios de otitis media aguda en un periodo de 6 meses, o 4 en un año.

2.- 2 o más neumonías en un mismo año, o más de 3 neumonías en su vida.

3.- 2 o más sinusitis graves (que requieran tratamiento intravenoso) en un año.

4.- 2 o más abscesos cutáneos profundos u orgánicos.

5.- Infecciones habituales de curso grave (con ingreso para tratamiento intravenoso).

6.- 2 infecciones profundas o más, incluida la septicemia.

7.- 2 o más meses tomando antibióticos con pocos resultados.

8.- Historia familiar de IDP o infecciones recurrentes.

9.- Retraso pondoestatural.

10.- Aftas persistentes o recurrentes.

Además de estas señales de alarma, otros factores que debemos considerar en los niños son:

1.- 2 o más procesos autoinmunes.

2.- Caracteres dismórficos (asociados a infecciones).

3.- Infecciones postvacunales (vacunas de virus atenuados).

4.- Retraso en la caída del cordón umbilical (después de las 4 semanas de vida).

5.- IgE > 2000 UI/L (además de afectación cutánea e infecciones de repetición graves).

6.- Fiebre con sospecha de periodicidad. Inflamación. 

Señales de Alarma de IDP en niños

 En adultos, tendremos en cuenta las siguientes situaciones:

1.- 4 o más infecciones que requieran antibióticos en un año (otitis, bronquitis, sinusitis, neumonía…).

2.- Infecciones recurrentes, o infección que requiera terapia antibiótica muy prolongada.

3.- 2 o más infecciones bacterianas graves (osteomielitis, meningitis, septicemia, celulitis).

4.- 2 o más neumonías demostradas radiológicamente en un periodo de 3 años.

5.- Infecciones de localización poco habitual o por gérmenes poco comunes.

6.- Historia familiar de IDP.

Pese a todo, no hay que olvidar que las inmunodeficiencias más frecuentes son las secundarias, y que son debidas a neoplasias, gérmenes (VIH…), fármacos (quimioterápicos…), cromosomopatías o malnutrición, entre otros. 

El VIH es una de las causas más conocidas de inmunodeficiencias secundarias

Al igual que para cualquier otra patología, una historia clínica completa y correcta será lo más útil cuando sospechemos una IDP. No debemos olvidar preguntar por los antecedentes familiares, la existencia de consanguineidad en la familia, la edad de inicio de la clínica, las infecciones que haya presentado el paciente…

La exploración física también debe ser completa y concienzuda, buscando la existencia de retraso pondoestatural, rasgos fenotípicos característicos de ciertos síndromes (aunque pueden ser sutiles en niños pequeños y difíciles de detectar para quien no esté acostumbrado), presencia de eccemas, petequias, abscesos, hipertrofia o ausencia de amígdalas, dolor articular o alteraciones óseas…

Como pruebas complementarias, lo que cualquier médico debe pedir como primera línea es un hemograma completo (se puede detectar una disminución anómala de las células sanguíneas o un aumento de eosinófilos) y una cuantificación de inmunoglobulinas (IgA, IgG, IgM, IgE). Tras ello, la situación ideal es la derivación a un inmunólogo clínico, ya que el diagnóstico y tratamiento precoz de las IDP disminuirá la morbi-mortalidad de los pacientes, y aumentará y mejorará tanto su esperanza como calidad de vida.

Hemograma completo y cuantificación de inmunoglobulinas

  Para finalizar, quiero mencionar de manera especial a la doctora Elena Seoane Reula, médico especialista en inmunología, así como en alergología, y que realiza su labor asistencial en el Hospital Regional Universitario Gregorio Marañón de Madrid. Es una excelente profesional y una gran persona, gracias a quien he aprendido gran parte de lo que sé en relación con las IDP. El contenido de esta entrada del blog está basado principalmente en una ponencia suya que tuve la suerte de disfrutar el pasado mes de octubre en el último Simposio Internacional de la Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica.

Dr. Óliver Alexis Muñoz Daga

Especialista en Alergología

Grupo AlergoMálaga

La alergia del corazón: Síndrome de Kounis

La medicina no es una ciencia fácil y tampoco es una ciencia exacta. En la carrera nos decían que la medicina es la más humana de las ciencias y la más científica de las artes (Ars medica).

Durante nuestros años de estudio en la facultad, nos explican de forma separada cada una de las fracciones del conocimiento del que disponemos sobre el ser humano, desde la bioquímica de cómo se produce energía en las células (ciclo de Krebs), la división celular, la conducción de los impulsos nerviosos… hasta la fisiopatología, clínica, diagnóstico, tratamiento y evolución de una neumonía bacteriana. Pero realmente todo es mucho más complejo e intrincado de lo que podemos pensar y esta visión reduccionista nos ayuda centrar el problema principal, pero hay que darle una lectura en el contexto de cada paciente, con todos sus antecedentes personales, enfermedades, tratamientos etc., ya que como dijo Claude Bernard "no hay enfermedades sino enfermos”.

Claude Bernard: "No hay enfermedades sino enfermos"

Recuerdo hace años, en mis primeros pasos en la medicina de las Urgencias del Hospital Carlos Haya, la entrada a la zona de observación de un paciente joven, de menos de 40 años, de tez oscura y velludo, en camilla, monitorizado con electrocardiograma, oxígeno, vía venosa y una clara expresión de gravedad en la cara. Estaba sufriendo un infarto.

IAM: Infarto Agudo de Miocardio

Cuando el paciente ya estaba estable, empezamos a indagar en su historia clínica. Era un hombre atlético y fibroso, trabajador del campo, sin factores cardiovasculares (ni hipertensión, ni colesterol, ni diabetes, ni fumador, ni obeso) y tampoco antecedentes familiares de enfermedades cardíacas que nos hicieran pensar en una predisposición a sufrir un infarto, y aunque nos negó también el consumo de drogas como cocaína todos pensábamos que incluso con la cara bonachona y de buena persona que tenía, seguramente había consumido algo, y no nos lo quería decir, pudiendo ser esa la causa de un espasmo coronario o cierre de las arterias del corazón que explicara el infarto.

Hoy en día, pasado el tiempo, me planteo si no fuimos pretenciosos en nuestra valoración y quizá se nos escapó indagar en otras posibles causas que no nos planteamos dentro del diagnóstico diferencial en su momento, pues como dice otra de las grandes frases de la medicina “lo que no se conoce, no se puede diagnosticar”.

Existe una patología rara, probablemente infradiagnosticada aunque se desconoce su prevalencia real, que es el síndrome de Kounis o síndrome de angina alérgica (Kounis y Zavras 1991), la cual se caracteriza por dolor torácico, falta de aire, palpitaciones, mareo... y que en primera instancia nos hace pensar en una afectación cardíaca aguda como un infarto o una angina de pecho, aunque se puede acompañar de otros síntomas como enrojecimiento cutáneo y urticaria. Dicho de otro modo, es una reacción alérgica en la que se activan las células (mastocitos) que liberan sustancias inflamatorias (histamina, triptasa, factor activador de plaquetas...) las cuales ocasionan tanto síntomas alérgicos como el cierre de las arterias del corazón, la formación de trombos y propiciando por ende un infarto.

Dr. Nicholas Kounis

       Las causas más frecuentes que pueden generar esta reacción alérgica no difieren sustancialmente de otros posibles responsables de reacciones alérgicas como son los medicamentos (analgésicos, antibióticos, contrastes yodados...), los alimentos (kiwi, pescado, frutas...), las picaduras de insectos u otras condiciones o enfermedades como por ejemplo la mastocitosis.

Según el estado previo del paciente se puede clasificar en tres tipos:

     - Tipo I: Cuando se da en pacientes con arterias coronarias normales y sin factores de riesgo cardíaco.

     - Tipo II: Si el paciente ya tiene una enfermedad coronaria previa con placas de ateroma o arterias dañadas previamente.

     - Tipo III: Aquellos pacientes que ya poseen stents o “muelles” dentro de las arterias por infartos previos o anginas, que se pueden volver a cerrar.

Representación de un vaso arterial con hematíes

       Por último, en lo que se refiere al tratamiento de estas “anginas alérgicas”, no existe una guía o protocolo consensuado al respecto, y obviamente debe enfocarse hacia el tratamiento de ambas patologías de este cuadro clínico, tanto para el síndrome coronario agudo como para la reacción alérgica, aunque hay algunos fármacos que pueden tener un efecto contraproducente y agravar la reacción alérgica por lo que se debe valorar cuidadosamente su uso, ponderando el riesgo-beneficio, como es el caso de los nitratos (vasodilatadores) si existe hipotensión, los betabloqueantes (reguladores del ritmo cardiaco y tensión arterial) que podrían disminuir el efecto de la adrenalina si esta fuera necesaria o los opiáceos (analgésicos-ansiolíticos) que pueden amplificar la respuesta de liberación de factores inflamatorios por los mastocitos y agravar la reacción alérgica.

Fármacos y tratamiento oral e intravenoso

 Como habéis visto, la medicina no es un cajón cerrado y todo está relacionado con algo, aunque no siempre los avances de la ciencia nos permitan llegar al fondo de la cuestión, por eso hay que seguir estudiando e investigando toda la vida.

Dr. Jaime García Campos

Médico Especialista en Alergología

Grupo AlergoMálaga

¡Hasta las narices! Rinitis no alérgica, la otra cara de la rinitis.

En la anterior entrada de nuestro blog, la Dra. Clara Pérez nos llamaba la atención sobre aquellos pacientes a los que año tras año, con el otoño-invierno, les “entraba un resfriado que no soltaban hasta que llegaba el verano”, y que con una alta probabilidad se podría tratar de una rinitis alérgica. Pero, ¿qué pasa cuando un paciente tiene estos síntomas y tras realizar todos los estudios alergológicos no se evidencia positividad a ningún alérgeno? En estos casos entramos dentro de un amplio abanico de posibilidades, no siempre fáciles de distinguir, pero englobadas bajo el marco de la rinitis no alérgica.

Los síntomas de las rinitis, entendidas estas en general como una afectación de la fisiología nasal, no difieren mucho entre sí, aunque puede haber una serie de matices que nos ayuden a distinguir los 3 grandes grupos en los que las clasificamos.

Las más frecuentes de todas ellas son las rinitis infecciosas, habitualmente cursan con mucosidad blanquecina o verdosa o amarillenta, pero suele ser más densa que en las rinitis alérgicas, más difícil de expulsar, acompañada de congestión nasal y otros síntomas como puede ser dolor de garganta, de oídos o de cabeza, sensación de destemplanza (febrícula o fiebre), malestar general… es decir, un catarro de los de toda la vida, que en la gran mayoría de los casos suelen deberse a infecciones por rinovirus y en otras por infecciones bacterianas, y como tales, no suelen durar más de 1-2 semanas.

La rinitis es la primera causa de consulta en Alergología

 La rinitis alérgica, igualmente puede tener mucosidad transparente o blanquecina, por lo general muy fluida, constante, que la gente suele llamar “una agüilla” o “como un grifo” (los ingleses le dicen “runny nose”, como “nariz líquida”), y suele acompañarse de estornudos en salva (muchos, 5, 10, 20… casi como si tuvieran un hipo incontrolado), y en función de los alérgenos es más típico el picor o prurito nasal en aquellos alérgicos a los pólenes (realmente el picor es muy molesto, nariz, paladar, garganta, oídos, ojos…, pica todo), y otros suelen tener con más frecuencia congestión, como aquellos alérgicos a ácaros. Por último, con mucha frecuencia suele asociarse conjuntivitis, es decir, afectación ocular con ojos rojos, que lagrimean y pican. La duración las rinitis alérgicas dependerá del factor desencadenante (si son pólenes  pueden ser varios meses en primavera, si son ácaros casi todo el año aunque suelen mejorar en verano, si son hongos de la humedad pueden presentarse crisis tras los días de lluvia, los días húmedos…, si son por animales, pues siempre que se tenga contacto con ellos)

¿Y si no es ni una, ni otra? Rinitis no alérgica-no infecciosa

El término rinitis no alérgica-no infecciosa se aplica a la afección nasal en la que los síntomas son idénticos a la rinitis alérgica pero la causa alérgica se ha excluido. Puede afectar tanto a niños como a adultos, aunque es más frecuente a partir de la tercera década de la vida.

Los desencadenantes de los síntomas de rinitis no alérgica varían y pueden incluir ciertos olores e irritantes del aire, cambios de clima, ciertos medicamentos, determinadas comidas y otras afecciones crónicas.

El diagnóstico de rinitis no alérgica (RNA) se establece cuando se descarta la causa alérgica y para ello es necesario realizar un estudio alergológico en el que se realizan pruebas cutáneas a los aeroalérgenos habituales del medio en el que está el paciente y en algunos casos se pueden necesitar análisis de sangre para determinación en ambos casos de la presencia de inmunoglobulina E específica frente al alérgeno en cuestión.

En la rinitis no alérgica, los síntomas pueden presentarse de forma constante o a modo de crisis, pero incluyen igualmente moqueo, estornudos, congestión nasal, sensación de moco en la garganta (goteo postnasal) que puede incluso irritar la faringe y producir una tos molesta… y no tanto picor en nariz y ojos, que serían más frecuentes en la rinitis alérgica.

El origen o las causas exactas de este tipo de rinitis no se conocen bien, aunque los datos que tenemos actualmente apuntan a factores estimuladores y vasodilatadores sobre los vasos sanguíneos de la nariz o bien una hiperrespuesta de las terminaciones nerviosas nasales similar a la que presentan aquellos pacientes con hiperreactividad bronquial.

Dentro de la rinitis no alérgica se pueden encontrar diferentes presentaciones que ayudan a establecer una clasificación como la siguiente, de las que daremos algún dato:

• Rinitis no alérgica con síndrome eosinofílico (entre un 13 y 33% de las RNA). Su diagnóstico se establece cuando después de tomar una muestra de la mucosa nasal, ésta presenta más de 20% de células blancas del tipo de los eosinófilos.

RhinoProbe: Un método de obtención de células nasales

• Rinitis irritativa-tóxica o por químicos: Provocada por la exposición a agentes irritativos o tóxicos como: sustancias químicas, pegamentos, solventes, perfumes, ambientadores, humo de cigarro, partículas, que actúan a través de mecanismos no inmunológicos y provocan irritación y síntomas.

Productos de limpieza

• Rinitis hormonal: Debidas a cambios hormonales como el ciclo menstrual, el embarazo, los anticonceptivos, después de la menopausia, y otras enfermedades hormonales como hipotiroidismo, acromegalia, etc.

• Rinitis provocada por medicamentos / Rinitis medicamentosa: debida al uso de fármacos como la aspirina, otros AINEs, los beta-bloqueadores, los antihipertensivos tipo inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs, como Enalapril), la metildopa, los agentes psicotrópicos, aunque los más frecuentemente relacionados son los descongestionantes nasales cuyo abuso generan tolerancia sobre los receptores alfa adrenérgicos debido a estimulación constante. Marcas tan conocidas como Respir, Respibien, Utabón… que suelen llevar principios activos terminados en –zolina (como la oximetazolina).

Los descongestivos como causa de rinitis medicamentosa

• Rinitis provocada por factores físicos, aire frío y seco. Los cambios de temperatura o de humedad, pasar a un sitio con aire acondicionado, sección de congelados del supermercado, etc., afectan a la mucosa nasal generando la hiperrespuesta de la misma. 

• Rinitis producida por alimentos (o rinitis gustatoria), que se produce tras la ingesta de ciertos alimentos, particularmente condimentados, picantes, chiles o calientes que estimula la liberación de sustancias y las fibras nerviosas nasales. Suelen responder a bromuro de ipratropio.

Los picantes pueden favorecer una respuesta nasal

• Rinitis producida por emociones.

• Rinitis atrófica. Realmente aquí no suele haber inflamación, sino una fosa nasal amplia, sin obstrucción, que puede ser secundaria a una cirugía excesiva, radioterapia, enfermedad granulomatosa crónica y otras.

• Rinitis senil. Al igual que nuestra piel envejece y aparecen arrugas, manchas, etc, los mecanismos regulatorios de la capacidad nasal y la producción de moco pueden ir deteriorándose con la edad y en algunas personas mayores de 60 años, comienzan con “esa gotilla incesante”, que les obliga a tener siempre un pañuelo a mano.

Como podéis ver la patología nasal incluye muchos más actores además de la alergia, pero es fundamental descartar ésta como primera opción con un alergólogo para seguir investigando con otras pruebas o valoración por otros especialistas como nuestros compañeros los otorrinolaringólogos.

Dr. Jaime García Campos.

Médico Especialista en Alergología.

Grupo AlergoMálaga.

Síndrome apio-zanahoria-artemisia: un ejemplo de “reactividad cruzada”

Es de sobra conocida por los alergólogos la existencia de los denominados fenómenos de “reactividad cruzada”, a través de los cuales una persona puede hacerse alérgica a la vez a distintos alimentos de un mismo origen filogenético (vegetal, animal). No es difícil de entender, pero, para hacerlo, primero hay que hacer desaparecer de la mente el concepto “soy alérgico al melocotón”, para sustituirlo por “soy alérgico a una —o varias— proteínas del melocotón”, porque se trata de una aseveración más cercana a la verdad que la primera, que es solo correcta en parte.

La LTP del melocotón se encuentra fundamentalmente en la piel

 Es decir, cuando una persona se hace alérgica a un alimento, a lo que se hace alérgica realmente es a una o varias proteínas de ese alimento, no al alimento en su totalidad, por explicarlo de forma sencilla. Ocurre que a veces (muchas, cada vez más), encontramos a pacientes alérgicos a distintos alimentos con un mismo origen. ¿Por qué ocurre esto? Regresando a lo de las proteínas, nos encontramos con una persona que ha tenido mala suerte y se ha hecho alérgica a una proteína del melocotón llamada LTP. Con el paso de los años comienza a tener problemas al probar otras frutas: ciruela, cereza, fresa. ¿Qué ocurre aquí?, se preguntará el ávido lector. Pues ocurre que esas frutas son muy similares al melocotón en su composición proteica. También poseen esas LTP que, si no iguales al 100%, sí que se parecen mucho, demasiado, a la del melocotón, y a veces el sistema inmunológico no consigue distinguirlas.            

Hermanos gemelos

             Los fenómenos de “reactividad cruzada” tienen mucho que ver con el parecido que presentan las proteínas entre sí, por lo que estos procesos suceden más entre alimentos que poseen un origen filogenético similar y cercano: dos gemelos se parecen más que dos mellizos, y estos a su vez más que dos primos hermanos. Conforme más distante es el origen entre dos proteínas, menos similitud existe entre ellas.

Apio

    El ejemplo que traigo a este post después de esta larga introducción, es el del SÍNDROME APIO-ZANAHORIA-ARTEMISIA. No demasiado frecuente en España, y mucho más presente en la población de países del centro y norte de Europa, se trata de una afección que asocia alergia respiratoria al polen de la artemisia, y alimentaria a dos hortalizas: el apio y la zanahoria. De nuevo nos surge esa pregunta: ¿por qué? Siguiendo la explicación ya realizada, se puede sospechar que aquella persona que sufre este síndrome padece un fenómeno inmunológico de “reactividad cruzada”. Las proteínas causantes son las siguientes: Api g 1 (del apio), Dau c 1 (de la zanahoria) y las proteínas PR-10 (de la artemisia). El gran parecido entre ellas es el factor determinante.

Artemisia 

            También es frecuente en estos países asistir a pacientes que asocian alergia respiratoria al abedul, y alimentaria al apio y a la zanahoria. O incluso a ciertas especias. No hay que olvidar que, si buscamos una clasificación botánica de las hortalizas, podemos comprobar cómo, dentro de la familia Umbelliferae, residen las especies del apio, la zanahoria, el hinojo y la chirivía, entre otras. Y, sin cansarme de repetirlo, los familiares casi siempre se parecen entre sí.

Chirivía

       En España no es habitual encontrar a muchas personas alérgicas al polen de la artemisia, y es prácticamente nula la existencia de alergia al del abedul, al tratarse de un tipo de árbol ausente casi por completo en la Península Ibérica, a diferencia del centro y norte de Europa, donde es tan característica su presencia.

            Cuando topamos en la zona mediterránea con una paciente que presenta este síndrome, generalmente es debido a la implicación de un tipo distinto de proteínas: las profilinas de los pólenes de nuestro entorno, que, de nuevo, debido a su parecido con ciertas proteínas de la zanahoria, el apio, o incluso de otros alimentos de origen vegetal, provoca a veces que una persona que presenta síntomas respiratorios con la inhalación de ciertos pólenes, manifieste algún tipo de clínica al consumir dichos alimentos.

Zanahoria

   Hoy en día, la irrupción de las técnicas moleculares de diagnóstico, ha permitido aclarar un poco un panorama que, si bien es actualmente más comprensible, le queda aún mucho por delante para ser desvelado por completo.

           

Dr. Gonzalo Campos Suárez

Médico Especialista en Alergología

Grupo AlergoMálaga

Alergia a pescados y mariscos congelados: nuevos desafíos

La alergia a Anisakis es un tema bastante conocido y del que ya se ha hablado en este blog (en Mayo de 2015, por la Dra. Rocío de la Higuera Artesero, bajo el título “Alergia a Anisakis, ¿cómoevitarla?”). Este parásito, que afecta accidentalmente al hombre tras la ingesta de peces marinos o cefalópodos crudos o poco cocidos, puede ser combatido mediante la congelación o cocinando el alimento a altas temperaturas. Sobre la congelación, se recomendaba mantener el alimento a -20ºC un mínimo de 48 horas; no obstante, desde el día 10 de julio de 2018, las autoridades sanitarias recomiendan aumentar a 5 días el tiempo mínimo, debido a casos de patología por Anisakis pese a haber respetado el tiempo previo. Por lo dicho, podemos ver la importancia de congelar estos productos. Pero vamos a centrarnos ahora en los efectos que esta congelación puede tener.

Anisakis simplex

        Hasta el momento, era sabido que las altas temperaturas modifican la estructura proteica de los alimentos. Poniendo el ejemplo del huevo, existen pacientes alérgicos que no lo toleran crudo, pero sí cocido (ya que sus proteínas se encuentran alteradas, desnaturalizadas, y el sistema inmune no puede reconocerlas de la misma forma). ¿Puede suceder lo mismo con la congelación?

Ejemplo de desnaturalización de proteínas por altas temperaturas

 Como ejemplo, explicaré el caso de una paciente que atendí en consulta. Se trata de una mujer de mediana edad, sin antecedentes de interés, que solicita atención debido a sospecha de alergia a medicamentos. Durante la visita inicial, al preguntar sobre antecedentes de reacciones con alimentos, ella refiere que cuando consume gambas u otros crustáceos congelados presenta de manera inmediata urticaria generalizada. Ha tenido múltiples episodios, con cualquier marca comercial. No le ha dado mayor importancia porque no le sucede cuando los come frescos y no está realizando restricciones dietéticas.

Lo primero fue descartar que se tratase de algún conservante, pero no parecía probable. Los conservantes empleados en crustáceos congelados son los mismos que se emplean en múltiples alimentos que ella tolera perfectamente.

Las pruebas cutáneas y la determinación de IgE específica para gamba fueron negativas. Pedí a la paciente que en la siguiente consulta aportase una gamba fresca y otra congelada, con las que realicé prick-by-prick (técnica en la que con una lanceta se punciona el alimento a probar, y posteriormente la piel del paciente) usando cabeza y cola de cada una. El resultado fue claramente positivo con gamba congelada, y la recomendación para la paciente fue evitar exclusivamente los crustáceos congelados (tal y como ella ya hacía).

Test cutáneo prick-by-prick

    He visto algunos casos más con características similares, presentando reacciones en relación a la ingesta de crustáceos previamente congelados. Si se busca en la bibliografía disponible, no hay mucha información al respecto de este tipo de alergia.

En Cádiz se imparte un curso denominado ALORA (Alergia aLimentaria de ORigen Animal), destinado a profesionales que abordan esta patología; en su edición del año 2017 se debatió la posibilidad de que la congelación pudiese alterar la estructura proteica de las proteínas de crustáceos, en base a la existencia de pacientes que presentan síntomas como los que he descrito. Hace pocos días, a finales de Septiembre de este mismo año, he tenido ocasión de acudir a la última edición, donde ha vuelto a abordarse este tema y se han arrojado nuevos datos de los efectos de la congelación, en esta ocasión en los pescados, a raíz de los últimos estudios que ellos mismos están llevando a cabo.

Se han evaluado las proteínas presentes en pescado a temperatura ambiente, a -20ºC (lo habitual en un congelador doméstico de tres/cuatro estrellas) y a -80ºC, y se ha comparado con el efecto ya conocido que producen las altas temperaturas. Los resultados han demostrado que a -80ºC se obtienen cambios en el plegamiento en la estructura terciaria de la proteína similar al que podemos observar con altas temperaturas; esto podría explicar que la molécula se presente de forma diferente al sistema inmune, apareciendo nuevos epítopos (zonas a las que se unen los anticuerpos al ser reconocidas) que desencadenen una respuesta alérgica que no se da con la proteína nativa a temperatura ambiente. Cabe destacar que a -20ºC no se han observado cambios significativos.

La congelación puede alterar proteínas en pescado y marisco

La ultracongelación a la que se someten estos alimentos al ser capturados en el mar puede ser responsable de alteraciones en las proteínas, dado que no se ha visto que las temperaturas alcanzadas en congeladores domésticos consigan el mismo efecto. Este es el motivo por el que se escogió -80ºC como valor de referencia para realizar el estudio. No obstante, en alimentos para consumo humano nunca se deben alcanzar temperaturas tan bajas, aunque sí pueden alcanzarse entre -40 y -60ºC.

Buque pesquero con sistema de ultracongelación

     Sin duda, se abre ante nosotros un campo de investigación bastante interesante, en el que surgen numerosas dudas. ¿A qué temperatura se producen estos cambios? ¿Existe la posibilidad de que a -20ºC haya efectos que aún no se han descrito? ¿Sucede por igual con cualquier tipo de alimento? Entre muchos otros, son interrogantes que deben responderse en lo sucesivo y que nos permitirán dar un mejor diagnóstico y consejo a nuestros pacientes.

Dr. Oliver Muñoz Daga

Especialista en Alergología

Grupo AlergoMálaga

Hongos de interés en alergia

Cada vez que un paciente acude a un alergólogo refiriendo ser “alérgico a la humedad”, respiro hondo. Me toca hacerle entender que la “humedad” como tal, no es más que vapor de agua y que no puede producir alergia… aunque sí es una condición ambiental que favorece su desarrollo frente alérgenos que proliferan cuando es elevada, como por ejemplo ocurre con los ácaros del polvo y con los hongos (estos últimos tal vez algo más desconocidos).

Condensación en cristal de la humedad ambiental

       Los hongos constituyen un reino de seres vivos independiente, el reino Fungi, caracterizado por su gran heterogeneidad. La característica fundamental que los diferencia de los vegetales, es la ausencia de clorofila. Por este motivo, han de vivir en simbiosis con otros seres vivos o como parásitos, ya que no pueden realizar la función fotosintética. Para profundizar en el conocimiento de este reino, os animo a leer cualquier tratado de biología. Pero, en esta entrada a nuestro Blog para pacientes, creo que os puede interesar más las características de las alergias respiratorias desencadenadas por los hongos ambientales.

Los hongos desencadenan reacciones de hipersensibilidad de diferentes tipos, las más frecuentes mediante mecanismos mediados por la IgE (es decir el mismo mecanismo que origina el resto de alergias por ácaros, pólenes, alimentos…).

La más importante es la afectación de la vía respiratoria inferior, la inhalación de esporas fúngicas en pacientes sensibilizados, puede inducir crisis de asma. Pero también rinitis y conjuntivitis. Existe evidencia científica entre la asociación de asma grave y la exposición a esporas fúngicas o sensibilización a mohos. Se ha demostrado la relación que existe entre brotes epidémicos de asma en días de tormenta porque se asocia con altos niveles fúngicos atmosféricos, ya que las turbulencias aéreas en esos días movilizan mohos y pólenes.

Las pruebas diagnósticas no difieren de las realizadas para otros alérgenos, fundamentalmente los pricks cutáneos (muy sensibles) y la determinación de IgE específica (análisis de sangre).

Las pruebas demuestran que el moho Alternaria es la causa principal de sensibilización fúngica en Europa, y que ello se asocia con el desarrollo de rinitis alérgica y asma, así como su persistencia y gravedad.

Esporas de Alternaria

        Hay profesiones que pueden facilitar la sensibilización a estos alérgenos, jardineros, agricultores, leñadores … pero también los que trabajan en ambientes interiores, como personal de limpieza y mantenimiento de edificios, trabajadores de industrias contaminantes, y producción de algunos alimentos: embutidos (Penicillium spp crecen sobre la superficie durante la fermentación), quesos curados (Penicillium roquefort, Penicillium camembert, cabrales…). Otras enfermedades pulmonares por hongos también se asocian a determinadas profesiones, como las neumonitis de empleados de la industria del corcho, personal de mercados o almacenes de frutas y verduras, los expuestos a aires acondicionados…

Alternaria creciendo en tomate

      También se ha descrito que fumar marihuana puede inducir una sensibilización a Aspergillus que suele estar presente en el material usado para fumar.

Aspergillus spp

Aspergillus colonizando rebanadas de pan

Pero, ¿dónde están los hongos? Pueden estar en cualquier sitio, en el exterior o en el interior de edificios, medios de transporte, colegios, así que estar expuestos a ellos resulta inevitable, pero la mayor o menor concentración es variable. La mayor concentración en el exterior suele ser en los meses de verano, cuando la temperatura y la humedad son más elevadas. También en zonas con vegetación abundante, aunque en las zonas urbanas no se libran, ya que parece que factores ambientales como la contaminación favorecen la irritación de las mucosas respiratorias y favorecen la penetración de partículas fúngicas.

¿Qué podemos hacer para evitarlos? No existe, en condiciones naturales, ningún espacio interior o exterior completamente libre de hongos, pero si se pueden encontrar en niveles bajos o aceptables que no causen problemas a los alérgicos. Lo habitual es que empiecen a multiplicarse en primavera, llegan al máximo en verano hasta principios de otoño. 

- Se debería recomendar a los alérgicos limitar su estancia en el exterior en zonas rurales o boscosas, parques y jardines en días muy ventosos o de tormentas “secas”. 

- No manipular granos de cereales almacenados, establos…

- Medidas encaminadas a reducir la humedad dentro de las casas, sótanos y garajes, favoreciendo la ventilación exterior y exposición solar.

- Bajantes y conducciones de agua herméticos.

- Extractores en cocinas y baños.

- Ojo con la conservación de alimentos perecederos en neveras y despensas, e intentar reducir el número de plantas de interior.

Limón colonizado por Penicillium

Dra. Gloria Requena Quesada.

Médico Especialista en Alergología

Grupo AlergoMálaga